ultimo aggiornamento: 4 Marzo 2024 alle 16:18
definizione
Chiamata anche con l’acronimo E.P.S. (epigastric pain syndrome), o sindrome da distress epigastrico, può essere considerata una suddivisione della dispepsia funzionale, contraddistinta dalla comparsa di una sensazione soggettiva sgradevole, non correlata all’assunzione del cibo, nella regione compresa tra l’estremo inferiore dello sterno, l’ombelico e la linea medio-clavicolare, che può manifestarsi come sensazione di calore (bruciore epigastrico) o dolore urente (dolore epigastrico), in assenza di lesioni organiche gastro-duodenali o malattie metaboliche che potrebbero spiegare i sintomi; una caratteristica è la presenza di sintomi ricorrenti o cronici localizzati nell’area dell’addome superiore descritti come pirosi ed epigastralgia. Rientra fra i cosiddetti functional gastrointestinal disorders (F.G.I.D.), una classe di manifestazioni e affezioni dell’apparato digerente in cui i sintomi non possono essere spiegati dalla presenza di anomalie strutturali o tissutali: in questi quadri patologici mancano solitamente marcatori identificabili (alterazioni biochimiche), lesioni organiche evidenti e quindi, come tutti i disturbi funzionali, possono essere diagnosticati in base al loro quadro sintomatico, all’anamnesi ed alla comprensione, ove possibile, dell’eziopatogenesi.
quadro clinico
Il quadro sintomatologico è piuttosto variegato in quanto, quando si parla di dispepsia, ci si riferisce ad un insieme di disturbi generici della funzione digestiva, non identificabili in precisi quadri clinici, pertanto si possono manifestare acidità gastrica e dolore in vario grado, accompagnati da pirosi, aerogastria, eruttazioni e rigurgiti (che possono portare allo sviluppo di nausea e vomito), fastidio e tensione persistente o ricorrente localizzato nell’epigastrio (talvolta dolente), più o meno associato a senso di pienezza ed anoressia, bloating, meteorismo, flatulenza e gonfiore addominale, associati talvolta ad alitosi: l’elemento cardine di questa forma di dispepsia funzionale è la presenza di sintomi come dolore epigastrico o bruciore, non correlati al pasto (in alcuni casi, addirittura, l’introduzione di cibo migliora la sintomatologia, almeno temporaneamente).
In genere il dolore o il bruciore localizzato all’epigastrio è intermittente, non è generalizzato o localizzato ad altri distretti addominali o alla regione del torace, non viene alleviato o ridotto dalla defecazione, dal passaggio di flatulenza o gas intestinali, non è associabile ad un interessamento della cistifellea o dello sfintere di Oddi: anche se il dolore è comunemente indotto o alleviato dall’ingestione di un pasto, può verificarsi anche o digiuno, spesso accompagnato da fame notturna e nictalgia.
Un elemento importante di questa sindrome è la presenza di iperacidità relativa (rapporto fra acido prodotto a livello luminale e film muco-bicarbonatico a livello della parete) che causa l’insorgenza di un quadro sintomatologico sovrapponibile a forme di gastrite o M.R.G.E., seppur in assenza di lesioni macroscopiche e microscopiche della mucosa gastrica: un fattore causale nella genesi della disfunzione alla base di questo quadro morboso è l’attività delle cellule cromaffini del sistema A.P.U.D. ad azione dopaminergica e serotoninergica, che risultano coinvolte nei meccanismi di regolazione della cloridria.
La dopamina è un importante neurotrasmettitore della famiglia delle catecolamine, legata ai meccanismi di ricompensa e piacere, così come la serotonina, che a livello gastro-intestinale agiscono sulla secrezione acida dello stomaco e sulla motilità gastro-intestinale: l’inibizione dei recettori dopaminergici per mezzo di antagonisti specifici quali il domperidone (antagonista dopaminergico) o l’attivazione dei recettori serotoninergici di agonisti serotoninergici ed i farmaci S.S.R.I. vengono utilizzati in medicina per gestire la dispepsia, i bruciori di stomaco, il dolore epigastrico, la nausea e il vomito, confermando una relazione diretta fra questi recettori e i quadri sintomatologici associati alla dispepsia funzionale; alla luce delle consolidate relazioni fra le manifestazioni associate agli spettri emotivi e le alterazioni conseguenti agli squilibri dei neurotrasmettitori come DOPA e 5-HT, si potrebbe spiegare il nesso esistente fra i vissuti emotivi (riconosciuti o meno) e le disfunzioni somatiche che, anche se spesso relegate alle manifestazioni esterne del corpo, possono localizzarsi a livello viscerale.
considerazioni
Nel contesto della dispepsia funzionale, la sindrome da dolore epigastrico occupa uno spazio tutto sommato limitato, percentualmente parlando, se comparata con la sua consorella sindrome da distress post prandiale o soprattutto con quadri clinici che presentano una sovrapposizione di entrambe le sindromi (evenienza più frequente); allo stesso tempo, la sindrome da distress epigastrico (sinonimo che pone l’accento sulla localizzazione del distress più che del dolore) ha un quadro sintomatologico simile a quello della gastrite, con bruciore epigastrico e fastidio retrosternale che può manifestarsi in qualunque momento della giornata, sia dopo i pasti sia a digiuno. questa similitudine sintomatologica la rende talvolta di difficile differenziazione dalla malattia da reflusso gastroesofageo (M.R.G.E.).
In entrambi i quadri clinici, i principali sintomi patognomonici sono la pirosi che si manifesta sotto forma di sensazione di bruciore retrosternale, talora irradiata al collo oppure posteriormente, e/o il dolore epigastrico di vario grado ma, ciò nonostante, fra le due sindromi esistono differenza sostanziali, pur potendo riconoscere cause comuni: entrambe, infatti possono derivare da una combinazione di ipersensibilità viscerale, disfunzione motoria gastrica spesso correlati alla somatizzazione di componenti emozionali, alterazione della cloridria; a differenza però della malattie da reflusso gastro-esofageo, dove sono presenti danni ai tessuti per l’azione erosiva del chimo gastrico, nella patogenesi della epigastric pain syndrome l’infiammazione di basso grado svolge un ruolo importante .
il microbiota intestinale sta emergendo come un attore importante nella patogenesi di diversi disturbi gastrointestinali tra cui la FD. In effetti, diversi autori hanno suggerito che la disbiosi microbica dell’intestino tenue, la crescita eccessiva batterica dell’intestino tenue e l’infiammazione duodenale possono essere responsabili dei sintomi della FD.
Uno dei fattori che possono determinare i sintomi della FD, in particolare il sottotipo chiamato sindrome del dolore epigastrico, è l’ipersecrezione di acido gastrico. La gastrite è associata sia all’ipocloridria che all’ipercloridria; per esempio, la gastrite a predominanza antrale è associata a ipercloridria e la gastrite a predominanza corporea è associata a ipocloridria.
La secrezione di gastrina è regolata da un meccanismo di feedback negativo legato alla secrezione acida. In effetti, i pazienti con disturbi gastrointestinali funzionali (FGID) erano precedentemente ritenuti di origine psicogena; questa comprensione potrebbe aver portato allo sviluppo di una convinzione tra i medici curanti/gastroenterologi che questi pazienti sono individui piuttosto nevrotici e apprensivi che fingono una malattia. Tale convinzione errata potrebbe aver provocato un disservizio a questi pazienti. Tuttavia, le prove recentemente accumulate suggeriscono che i pazienti con FGID hanno diverse anomalie fisiopatologiche nel tratto gastrointestinale (GI) che potrebbero non essere visualizzate da indagini convenzionali come l’endoscopia gastrointestinale superiore, ma sono spesso visibili con test più sofisticati, comprese le tecniche molecolari
questi disturbi siano chiamati disturbi micro-organici e devono essere considerati come disturbi di “interazione intestino-cervello” piuttosto che “interazione cervello-intestino” rafforzando l’importanza dei meccanismi periferici piuttosto che centrali nella patogenesi
La dispepsia funzionale (FD) è una condizione enigmatica a cui può contribuire una combinazione variabile di problemi psicosociali come ansia, depressione, insonnia e problemi microorganici come infezione da Helicobacter pylori, gastrite, duodenite, ipersecrezione di acido, grado di atrofia gastrica, disbiosi del microbiota gastrico.