definizione

La sindrome da compressione nervosa (detta anche sindrome da intrappolamento nervoso) è una sindrome causata da una pressione cronica e diretta su un nervo periferico o dall’infiammazione conseguente alla compressione o all’entrapment, riconducibile a una forma di mononeurite e mononeuropatia (o mononeuropatia multipla): è nota, colloquialmente, anche con la locuzione “nervo intrappolato”, sebbene la costellazione sintomatologica possa dipendere dalla compressione di una radice nervosa, come nel caso di un’ernia del disco o un bulging discale; elemento fondamentale di questa sindrome è la cronicità che la differenzia dalla neuropatia o dalla lesione nervosa causata da un singolo trauma fisico, che deve essere considerata una neuropatia da compressione acuta.

sintomatologia

I sintomi variano a seconda che il nervo interessato contenga fibre motorie e/o sensoriali: i segni caratteristici includono dolore, formicolio, intorpidimento, ipoestesie, parestesie e disestesie che possono sfociare in anestesie del distretto di innervazione del nervo sensitivo coinvolto, mentre se compressione di un nervo motorio induce debolezza muscolare; solitamente i sintomi interessano solo una parte specifica del corpo, a seconda del nervo interessato. La distribuzione dei sintomi dipende fortemente dalla neuroanatomia del soggetto che può differire da quella di un altro soggetto, data la variabilità anatomica, nonostante abbiano lo stesso nervo intrappolato.

Le parestesie derivanti dall’intrappolamento del nervo sensoriale possono manifestarsi con un dolore lancinante, bruciante o un dolore sordo, anche se talvolta sono indolori, rivelando la compressione solamente con l’intorpidimento o il formicolio: i sintomi sensoriali sono solitamente i primi a verificarsi, in particolare l’intorpidimento e l’algia neuropatica, seguiti o accompagnati da ridotta, perdita parziale o completa di sensibilità; l’intrappolamento del nervo motore può apparire come una debolezza muscolare giungendo, in alcuni casi, a presentarsi con la paralisi per i movimenti volontari dei muscoli innervati che può evolvere in atrofia muscolare.

La distribuzione dei sintomi è altamente specifica per il nervo intrappolato e il modo in cui il nervo decorre e si ramifica oltre il punto di intrappolamento: il nervo sciatico ed il nervo pudendo, ad esempio, hanno variazioni anatomiche comuni e documentate; per ogni data neuropatia da intrappolamento, i sintomi si presenteranno solo nelle aree innervate da quel nervo e distali al punto di intrappolamento. La tempistica e la durata dei sintomi può essere continua, intermittente e/o posizionale: ciò dipende dalla causa sottostante dell’intrappolamento e dai nervi specifici coinvolti; una diagnosi tempestiva è importante poiché la compressione nervosa cronica non trattata può causare danni permanenti.

La compressione cronica di un nervo in una determinata area può portare a una cascata di cambiamenti fisiologici che determinano una funzionalità compromessa e quindi cambiamenti anatomici nelle fasi successive e disfunzioni più significative maggiore è la durata e la quantità di pressione: un incremento della pressione su un nervo comprime la microvascolatura neurale e altera la dinamica del flusso sanguigno, potendo indurre un’ischemia prolungata che, associata alla compromissione meccanica, induce effetti a valle come infiammazione, demielinizzazione, cicatrici, neuroprassia e infine degenerazione assonale (assonotmesi) e neurotmesi.

La fisiopatologia dell’intrappolamento è complessa perché il tessuto nervoso ha molti componenti (assone, mielina, endonevrio, perinevrio, epineurio, vasi sanguigni …) che possono rispondere in modo diverso a vari fattori di stress che influenzano la funzione nervosa: il meccanismo sottostante della lesione inizia in genere con interruzioni dell’afflusso vascolare; sia le forme acute sia quelle croniche di intrappolamento nervoso comportano cambiamenti iniziali nell’ambiente microcircolatorio. La rottura della barriera emato-nervosa, seguita da edema endonevrio e fibrosi del tessuto connettivo, è seguita da demielinizzazione e infine assonotmesi.

La neuroinfiammazione sensibilizza gli assoni e i nocicettori danneggiati e non danneggiati nel tessuto bersaglio, contribuendo all’inizio e al mantenimento del dolore neuropatico; la demielinizzazione focale è un segno distintivo delle neuropatie da intrappolamento, che sono spesso caratterizzate da rallentamento o blocco della conduzione nervosa: i cambiamenti iniziali sono una rottura della barriera emato-nervosa, seguita da edema sottoperineurale e fibrosi con conseguente demielinizzazione localizzata in prima istanza e poi diffusa ed infine una degenerazione walleriana.

entrapment

L’intrappolamento del nervo è causato principalmente da due forze fisiche sui tessuti molli: compressione con conseguente compromissione dell’ambiente microcircolatorio locale (cosa che accade comunemente nei tunnel anatomici) e la tensione, ovvero una forza di trazione spesso causata da cicatrici che impediscono la mobilità del nervo durante i movimenti degli arti: sia l’entità sia la durata di queste forze possono determinare l’entità della lesione.

compressione

La compressione è particolarmente probabile nei tunnel anatomici o negli spazi fibro-ossei dove potrebbe esserci un conflitto con la quantità di spazio libero disponibile e il volume del contenuto: se il tunnel si restringe o se il contenuto del tunnel si espande, ci sarà un aumento della pressione; esempi di tunnel sono il tunnel carpale, il tunnel tarsale e il tunnel cubitale.

A volte la compressione si verifica in aree che non sono considerate tunnel e dove un nervo passa tra due tipi di tessuto meccanicamente più rigidi che possono comprimere o pizzicare il nervo morbido; esempi includono il nervo cutaneo femorale laterale compresso dal legamento inguinale, o i nervi cluneali medi nel loro rapporto con il legamento sacroiliaco posteriore lungo.

La compressione può anche essere dinamica, dove la compressione può essere presente solo durante determinate attività e posizioni: nella sindrome del gluteo profondo, i soggetti spesso hanno radicolopatia sciatica (sciatalgia) quando sono seduti ma non in piedi.

Studi sulla compressione e sulla funzione nervosa hanno trovato una relazione dose-risposta tra pressione e durata; pressioni più elevate e una durata più lunga sono associate a una maggiore disfunzione, tuttavia, anche periodi brevi ma ripetuti di compressione possono danneggiare l’ambiente microcircolatorio di un nervo: la quantità di pressione richiesta per interrompere il flusso sanguigno intraneurale non è una pressione assoluta, ma piuttosto una funzione della pressione sanguigna arteriosa e della pressione di perfusione.

tensione

I nervi periferici scivolano frequentemente durante il movimento delle estremità: ad esempio, il plesso brachiale può muoversi fino a 50 mm con abduzione e adduzione della spalla, mentre il nervo mediano ed il nervo ulnare si muovono di 7,3 mm e 9,8 mm durante la flessione e l’estensione del gomito al gomito. Il nervo mediano si muove di 9,6 mm con la flessione e l’estensione del polso.

I movimento del nervo si applicano anche ai nervi spinali, che possono allungarsi e allentarsi con il movimento della colonna vertebrale: questo scivolamento del nervo avviene su piani tissutali intraneurali ed extraneurali; all’esterno del nervo, un sottile strato di tessuto simile all’avventizia circonda il nervo su cui scivola la superficie epineurale mentre all’interno del nervo, i fascicoli possono scivolare l’uno contro l’altro. L’inibizione dello scivolamento normale su questi piani tissutali può portare a lesioni da stiramento ripetitive durante i movimenti.