Peptide Natriuretico Cerebrale

Noto anche come Peptide Natriuretico di tipo B, è il frammento ammino-terminale del pro-Peptide Natriuretico di tipo B (NT-proBNP), un frammento proteico, normalmente prodotte nel cuore, che viene rilasciato in caso di sollecitazioni cardiache, come la ritenzione di liquidi, l’aumento del volume nelle arterie e nelle vene o la sollecitazione e stiramento delle cellule muscolari cardiache, situazioni tipiche nell’insufficienza cardiaca (scompenso cardiaco).

Il nome Peptide Natriuretico Cerebrale (Brain Natriuretic Peptide), deriva dal fatto che la sua prima identificazione è avvenuta in estratti di cervello, anche se in realtà viene prodotto prevalentemente a livello del ventricolo sinistro del cuore; il suo nome serve anche a distinguerlo da un altro ormone simile (ANP) prodotto principalmente negli atri cardiaci. Poiché il ventricolo cardiaco sinistro pompa il sangue in tutto l’organismo e per questo è responsabile delle variazioni del volume e della pressione sanguigna, quando il ventricolo sinistro è dilatato, per l’eccessivo carico di lavoro, la concentrazione ematica di BNP e/o di NT-proBNP, può aumentare notevolmente, rappresentando un indicatore di un aumentato carico di lavoro cardiaco e di problemi nel soddisfare le richieste di sangue da parte dell’organismo, riflettendo la diminuita capacità del cuore a far fronte a queste richieste. Da un punto di vista clinico, le informazioni fornite dalla concentrazione ematica del BNP e dal peptide correlato (NT-proBNP) sono sostanzialmente assimilabili, potendo essere utilizzati come biomarcatori cardiaci, per rilevare stress e danneggiamento cardiaco e/o, insieme ad altri esami per la valutazione di altre possibili cause di respiro affannoso. Essendo lo scompenso cardiaco associato o potendo essere confuso con altre patologie, la titolazione di questo indicatore può essere pertanto un dato clinico per la diagnosi differenziale tra lo scompenso cardiaco e altre condizioni patologiche, come una malattia polmonare.

Gli effetti fisiologici del BNP e dell’ANP sono sostanzialmente sovrapponibili, agendo sugli stessi recettori: l legame tra recettore-agonista provoca una riduzione del riassorbimento renale del sodio, che si traduce in una diminuzione del volume del sangue, con conseguente miglioramento della frazione di eiezione cardiaca ed una riduzione della pressione arteriosa sistemica.

Azione Renale
Provoca la dilatazione dell’arteriola glomerulare afferente, il restringimento dell’arteriola glomerulare efferente ed il rilassamento delle cellule mesangiali; il risultato è un aumento della pressione nei capillari glomerulari, aumentando così la velocità di filtrazione glomerulare (GFR), con conseguente maggior carico di sodio e acqua. L’Aumento del flusso sanguigno attraverso il vasa recta, con diminuzione degli ioni sodio (Na+), cloro (Cl) e dell’urea dall’interstizio midollare, riduce l’osmolarità dell’interstizio midollare portando a un minor riassorbimento del fluido tubulare e ad una maggiore escrezione. Riducendo il riassorbimento del sodio a livello del tubulo distale e nel dotto di raccolta corticale del nefrone, svolge un effetto natriuretico, amplificato dall’azione della dopamina; inibisce la secrezione renina, inibendo in tal modo il sistema renina-angiotensina-aldosterone.

Effetti sulla Corteccia Surrenale
Riduce la secrezione di aldosterone dalla zona glomerulosa della corteccia surrenale.

Effetti Vasali
É in grado di rilassare la muscolatura liscia vascolare in arteriole e venule, mediante l’inibizione degli effetti delle  catecolamine.

Azione Cardiaca
Inibisce l’ipertrofia cardiaca.

Effetti Lipolitici
Aumenta il rilascio di acidi grassi liberi dal tessuto adiposo, per mezzo di recettori in grado di favorire la lipolisi.

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