intrinsic minus hand

ultimo aggiornamento: 14 Ottobre 2020 alle 23:43

definizione

La contrattura dei muscoli interossei, dei muscoli lombricali o dei muscoli dell’eminenza ipotenar provoca l’irrigidimento delle dita ed una tipica deformazione della mano, associata a disabilità funzionale.

descrizione

La «intrinsic minus hand» (posizione intrinseca negativa) è il risultato di uno squilibrio tra muscoli intrinseci, deboli, ed i muscoli estrinseci relativamente forti ed è caratterizzata da ripiegamento in direzione palmare delle dita.

Viene detta anche mano a uncino («claw hand»), ed è causata da uno squilibrio delle forze di trazione tra i muscoli estrinseci (forti) ed i muscoli intrinseci (carenti): in questa condizione, i primi  soverchiano i secondi e si osserva l’iperestensione dell’articolazione metacarpo-falangea (MCP) distale, mentre la flessione dell’articolazione interfalangea prossimale (PIP) e dell’articolazione interfalangea distale (DIP); la condizione opposta, in cui le forze di trazione dei muscoli intrinseci superano dei i muscoli estrinseci viene chiamata «intrinsic plus hand» (posizione intrinseca positiva).

La deformità della mano ad artiglio si manifesta con l’appiattimento dell’arco metacarpale trasversale e degli archi longitudinali, con iperestensione delle articolazioni MCP e flessione delle articolazioni PIP e DIP;  la deformità è prodotta dallo squilibrio fra gli elementi intrinseci, ovvero i  muscoli intrinseci che risultano notevolmente indeboliti o paralizzati per produrre deformità ad artiglio, ed estrinseci, cioè i muscoli estensori lunghi iperestendono l’articolazione MCP e i muscoli flessori lunghi flettono le articolazioni PIP e DIP.

La debolezza dei muscoli flessori lunghi riduce effettivamente le dita degli artigli, mentre la giunzione interfalangea  prossimale (PIP) perde la capacità di estendersi attraverso le fasce laterali e deve fare affidamento sullo scorrimento centrale; a causa dell’anatomia della fascia sagittale, l’iperestensione dell’articolazione MP impedisce allo slip centrale di estendere la PIP, quindi, la forza principale del meccanismo estensore è focalizzata sulla banda sagittale, portando a un’ulteriore iperestensione dell’articolazione MCP: la conseguenza è la perdita dell’effetto di tenodesi dell’estensione delle dita con la flessione del polso;
– il modello di flessione regolare viene perso:
– normalmente, la flessione MP avvia la flessione del dito e tutte le articolazioni raggiungono la flessione completa quasi contemporaneamente;
– la flessione dell’articolazione distale è completata prima dell’inizio della flessione dell’articolazione MP;
– quindi, le dita entrano immediatamente in contatto con il palmo in flessione;

 

cause:
– lesioni combinate dei nervi bassi mediani e ulnari (possono provocare riduzioni significative della forza di presa);
– lesioni del plesso brachiale;
– lesioni del midollo spinale
– malattia di Charcot-Marie-Tooth;

Componenti patoanatomiche
perdita di elementi intrinseci
porta alla perdita della flessione MCP di base e alla perdita dell’estensione IP
forte EDC estrinseco
porta all’estensione incontrastata del giunto MCP
ricorda che l’EDC non è un estensore significativo del giunto PIP
la maggior parte delle forze di estensione MCP sull’inserimento terminale dello slip centrale provengono dai muscoli interossei
forte FDP e FDS
porta a una flessione incontrastata di PIP e DIP

: Causato dallo squilibrio tra estrinseci forti e intrinseci carenti
Caratterizzato dalla
Cause
paralisi del nervo ulnare
sindrome del tunnel cubitale
sindrome del tunnel ulnare
paralisi del nervo mediano
La contrattura ischemica di Volkmann
lebbra (morbo di Hansen)
incapacità di steccare la mano in una postura intrinseca positiva a seguito di una lesione da schiacciamento
Malattia di Charcot-Marie-Tooth (neuropatia motoria sensoriale ereditaria)
sindrome compartimentale della mano

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