riflesso barocettivo

definizione

Detto anche baroriflesso, è uno dei meccanismi omeostatici finalizzati al mantenimento della pressione sanguigna a livelli pressoché costanti: nel caso in cui si verifichi un incremento pressorio ematico (ipertensione) il riflesso barocettivo causa una diminuzione della frequenza cardiaca (azione bradicardizzante) ed una riduzione della pressione sanguigna (azione ipotensivante); all’opposto una riduzione pressoria (ipotensione) inibisce il baroriflesso, permettendo un incremento pressorio, tramite l’aumento della frequenza cardiaca.

Un aspetto importante di questo riflesso è che realizza i propri effetti in frazioni di secondo, cioè in un tempo inferiore alla durata di un ciclo cardiaco: i pressocettori cardio-vascolari, attraverso il riflesso barocettivo, sono in grado di effettuare regolazioni in grado di prevenire l’ipotensione posturale, cioè la tendenza alla diminuzione della pressione arteriosa a causa della gravità.

Il sistema si basa su neuroni specializzati, noti come barocettori, nell’arco aortico, nei seni carotidei ed in altri distretti corporei, in grado di monitorare i cambiamenti della pressione sanguigna; la loro stimolazione prova l’attivazione di aree del midollo allungato che inducono cambiamenti nella pressione sanguigna mediati da entrambi i rami del sistema nervoso autonomo. Il corpo contiene altri sistemi, per regolare la pressione sanguigna: il cuore rilascia il peptide natriuretico atriale quando la pressione sanguigna è troppo alta e i reni percepiscono e correggono la bassa pressione sanguigna con il sistema renina-angiotensina; questi due sistemi hanno tempi di reazione molto più lenti rispetto al riflesso barocettivo.

anatomia funzionale del riflesso barocettivo

I presenti sono presenti negli atri del cuore e della vena cava, ma i barocettori più sensibili si trovano nei seni carotidi e nell’arco aortico; mentre le fibre afferenti dei barocettori del seno carotideo viaggiano all’interno del nervo glossofaringeo, quelle dell’arco aortico viaggiano all’interno del nervo vago: l’informazione raggiunge il sistema nervoso centrale per stimolare i neuroni all’interno del nucleo del tratto solitario, nel tronco cerebrale, e, attraverso questi, agiscono sui centri parasimpatici e simpatici nel tronco cerebrale.

I neuroni del nucleo del tratto solitario inviano fibre eccitatorie (glutammatergiche) al midollo ventro-laterale caudale attivandolo con la conseguente inibizione (neuroni GABAergici) del midollo ventro-laterale rostrale: quest’ultimo è il principale regolatore del sistema nervoso ortosimpatico, che invia fibre eccitatorie (glutammatergiche) ai neuroni pregangliari simpatici situati nel nucleo intermedio-laterale del midollo spinale.

Quando i barocettori vengono attivati per effetto dell’aumento della pressione sanguigna, come per un effetto domino, viene inibita l’attività del ramo ortosimpatico del sistema nervoso autonomo, portando ad una relativa diminuzione della pressione sanguigna; allo stesso modo, l’ipotensione non stimola a sufficienza i pressocettori, aumentando, di conseguenza, il tono simpatico tramite “disinibizione”, ovvero la riduzione dell’inibizione comporta l’attivazione) del midollo ventro-laterale rostrale.

Anche in condizioni di riposo, il tono basale dei barocettori arteriosi stimola i neuroni del nucleo del tratto solitario: alcuni di questi neuroni  stimolano le cellule del nucleo ambiguo e del nucleo dorsale del nervo vago, regolando l’attività del sistema nervoso parasimpatico: l’attività parasimpatica rallenta l’azione delle cellule pace-maker, con un’azione bradicardizzante; l’attività parasimpatica è ulteriormente incrementata in condizioni di ipertensione.

I barocettori, essendo meccanocettori sensibili allo stiramento, vengono stimolati dall’aumento della pressione sanguigna, così come vengono attivati quelli presenti nei seni carotidei ed a livello dell’arco aortico (seno carotico), come conseguenza della distensione: molti di questi recettori sono inattivi alle normali pressioni di riposo e si attivano solo quando viene superata la soglia di stiramento o pressione; la stimolazione incrementa la frequenza di scarica a livello delle fibre che si originano dai recettori stessi . I potenziali d’azione dei barocettori vengono trasmessi al nucleo solitario, che utilizza la frequenza di scarica dei barocettori come misura della pressione sanguigna; l’aumentata attivazione del nucleo solitario inibisce il centro vasomotore e stimola i nuclei vagali: il risultato finale dell’attivazione dei barocettori è l’inibizione del sistema nervoso simpatico e l’attivazione del sistema nervoso parasimpatico.

I rami simpatico e parasimpatico del sistema nervoso autonomo hanno effetti opposti sulla pressione sanguigna: l’attivazione simpatica porta ad un aumento della resistenza periferica totale e della gittata cardiaca attraverso una maggiore contrattilità del cuore, della frequenza cardiaca e della vasocostrizione arteriosa, che tende ad aumentare la pressione sanguigna; viceversa, l’attivazione parasimpatica porta ad una diminuzione della gittata cardiaca attraverso la diminuzione della frequenza cardiaca, con conseguente tendenza ad abbassare la pressione sanguigna. Accoppiando l’inibizione simpatica e l’attivazione parasimpatica, il baroriflesso massimizza la riduzione della pressione arteriosa: l’inibizione simpatica porta ad una diminuzione della resistenza periferica, mentre l’attivazione parasimpatica porta ad una diminuzione della frequenza cardiaca (bradicardia riflessa) e contrattilità.

Gli effetti combinati ridurranno drasticamente la pressione sanguigna; in modo simile, l’attivazione simpatica e l’inibizione parasimpatica consente al baroriflesso di elevare la pressione sanguigna.

L’attivazione dei barocettori ha un effetto inibitorio sul simpatico: i neuroni simpatici determinano il rilascio di norepinefrina che costringe i vasi sanguigni ad aumentare la pressione sanguigna: quando i barocettori vengono stirati a causa di un aumento della pressione sanguigna, aumenta la loro frequenza di attivazione che a sua volta riduce la risposta simpatica con conseguente riduzione della noradrenalina e quindi della pressione sanguigna; quando la pressione sanguigna è bassa, l’attivazione dei barocettori diminuisce e questo a sua volta provoca un aumento del flusso simpatico aumentato e un aumento del rilascio di norepinefrina sul cuore e sui vasi sanguigni, aumentando la pressione sanguigna.

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