recettori adrenergici

Sono recettori che fanno parte della più ampia famiglia dei recettori catecolaminergici, che comprendono anche i recettori dopaminergici;  sono recettori in grado di “legare adrenalina e noradrenalina ed in base all’affinità per i neurotrasmettitori sono distinti in recettori α e recettori β:

⇒ recettori α1recettori metabotropici, localizzati in prevalenza a livello post-sinaptico, responsabili di una risposta di tipo eccitatorio: si trovano a livello vasale e la loro stimolazione provoca la contrazione dei vasi stessi, con conseguente aumento della resistenza periferica e in ultimo della pressione sanguigna; sono responsabili di midriasi a livello oculare e di contrazione dello sfintere vescicale con seguente ritenzione idrica.

⇒  recettori α2 – recettori metabotropici, localizzati sulla terminazione noradrenergica a livello pre-sinaptico: hanno il compito di controllare il rilascio della noradrenalina; quando questa è in concentrazioni sufficienti ne viene inibito il rilascio, (controllo “a feed back negativo”) attraverso l’inibizione dell’enzima effettore adenilatociclasi, con conseguente riduzione di AMPc; i recettori α2 si collocano anche sulle terminazioni GABA-ergiche, dove esplicano la medesima funzione inibitoria. Sono presenti nel pancreas, in particolare nelle cellule β delle isole del Langerhans, dove inibiscono il rilascio dell’insulina, che si traduce con il deposito di glucosio sotto forma di glicogeno.

⇒  recettori β1 – recettori metabotropici, che attivano gli enzimi effettori (adenilatociclasi o fosfolipasi C): questi si collocano in prevalenza a livello cardiaco, dove aumentano la frequenza (effetto cronotropo) e la forza di contrazione cardiaca (effetto inotropo positivo); in altri termini, dopo essere stati stimolati, generano tachicardia. Negli adipociti sono responsabili della scissione dei trigliceridi in acidi grassi e glicerolo, ovvero della lipolisi; a livello renale causano un aumento dell’ormone renina, che a sua volta genera il rilascio dell’angiotensina, uno dei più potenti agenti vasocostrittori del nostro organismo.

⇒  recettori β2 – recettori metabotropici situati nei vasi della muscolatura: a livello della muscolatura scheletrica provocano vasodilatazione con conseguente calo delle resistenze  pressorie a livello periferico; a livello della muscolatura liscia provocano rilassamento (rilassamento della muscolatura uterina e broncodilatazione ). Sono responsabili della lisi del glicogeno a livello muscolare ed epatico, supportando l’azione ergotropa del sistema ortosimpatico (sistema ergotropico).

⇒  recettori β3 – recettori metabotropici  riscontrabili soprattutto nel tessuto adiposo dove promuovono la lipolisi tramite attivazione della lipasi che catalizza il catabolismo dei trigliceridi ad acidi grassi.

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