Omocisteina:
il killer silenzioso

ultimo aggiornamento: 16 maggio 2017 alle 23:41

Amminoacido solforato, detto anche acido γtioαaminobutirrico (C4H9NO2S), che si forma, come prodotto intermedio, in seguito alla trasformazione enzimatica della metionina (C5H11NO2S) in cisteina (C3H7NO2S), attraverso la rimozione di gruppi metilici: il prefisso omo- (derivato dal greco ὁμο-) indica somiglianza fra due composti. 

La conversione dell’omocisteina a metionina (processo di rimetilazione) o la sua conversione a cisteina (transulfurazione) rappresentano le principali vie metaboliche in grado di mantenerne i livelli intracellulari entro uno stretto range; il suo rilascio nel circolo ematico consente di misurarne le concentrazioni plasmatiche, che rappresentano un accurato indice dello stato dell’omocisteina tessutale. 

Vista l’importanza dei prodotti solforati, in particolare quelli coinvolti nei processi di detossificazione a livello epatico (come nel caso di intossicazione da piombo, mercurio e cadmio), nel ricambio dei tessuti connettivali o dermo-cutaneo e nel metabolismo della riparazione artro-cartilagineo, quando la via metabolica dell’omocisteina funziona correttamente il corpo è in grado di produrre una provvista naturale dei prodotti solforati necessari, senza creare processi tossici o carenziali. In generale si può dire che elevati livelli plasmatici circolanti di omocisteina (iperomocisteinemia o HHcy) sono considerati un fattore di rischio di patologie cardio-vascolari, come ictus, infarto del miocardio, trombosi venosa, manifestazioni emboliche oppure maggiore incidenza di malattia aterosclerotica: un’alta concentrazione ematica di omocisteina riduce la produzione attiva, da parte dell’endotelio vascolare, di sostanze vasodilatatorie, in particolare, di ossido nitrico. Normalmente, infatti, l’endotelio dei vasi sanguigni è un tessuto che produce numerose sostanze ad azione vasodilatatoria, contribuendo a mantenere i livelli di pressione arteriosa costanti e favorendo la perfusione dei tessuti:  accumuli tessutali di omocisteina ed iperomocisteinemia inducono un aumento dello stress ossidativo ed alterano così la funzione endoteliale, comportandosi come radicali liberi. L’omocisteina si lega proprio all’ossido nitrico, formando ossido nitroso che determina vasocostrizione ed aumento dei livelli di pressione arteriosa (ipertensione); contestualmente la molecola si lega alle molecole di LDL, formando un composto insolubile, l’LDL-tiolattone, che stimola la formazione della placca aterosclerotica a livello dei grandi vasi sanguigni. Questo complesso attiva la fagocitosi dei macrofagi, che tentano di rimuovere dai depositi vasali la tossina; il processo, generalmente, provoca una disfunzione cellulare dei macrofagi, con attivazione di manifestazioni infiammatorie endoteliali e perivasali.

L’iperomocisteinemia è una condizione fortemente correlata anche alle patologie neuro-degenerative: sembra esistere una forte associazione della concentrazione della tossina ed il decadimento mentale o la malattia di Alzheimer. Diversi studi hanno riscontrato elevati livelli dell’amminoacido solforato nei pazienti affetti da processi infiammatori a livello cerebrale; l’aumento delle concentrazioni di sostanze che si comportano da radicali liberi sono certamente coinvolte nella genesi di queste patologie.

Essendo gli amminoacidi solforati fondamentali per il trofismo dei tessuti osteo-articolari, sono in corso studi per confermare l’effetto negativo dell’omocisteina sia sui processi osteo-artritici, sia nelle entesopatia, sia nei processi osteoporotici che possono favorire una aumentata incidenza delle fratture spontanee. La sua presenza in concentrazione elevata aumenta il rischio di deformazioni e difetti genetici nel feto: alcuni studi dimostrano che per il feto vi è un maggiore rischio di malformazione, di ritardo della crescita e anche di eventi tragici come la morte, causata dal distacco della placenta. L’iperomocisteinemia materna è associata ad una maggiore probabilità di soffrire di gestosi, una sindrome grave che si manifesta con edema e ipertensione, o di sviluppare l’eclampsia, una grave complicazione della gravidanza, potenzialmente mortale.

Secondo alcuni studi, già il possesso di valori superiori a 10-12 µmoli/litro possono essere considerati un fattore di rischio: i valori ematici di omocisteina possono essere classificati in tre diversi livelli di rischio e di gravità: 

  • moderato (16-30 μmol/L)
  • medio (31-100 μmol/L)
  • severo (>100 μmol/L). 

La concentrazione di omocisteina nel plasma è dovuta all’interazione di fattori genetici, fisiologici ed acquisiti: si riconosce l’importanza dell’apporto dietetico di acido folico (vitamina B9), piridossina (vitamina B6), cianocobalamina (vitamina B12), trimetilglicina (betaina anidra o vitamina B15), per favorire il catabolismo di questo metabolita tossico. Pur non essendoci evidenti sintomi carenziali di queste vitamine, non sempre queste sostanze sono presenti in una forma biodisponibile; una buona parte viene persa durante la cottura o durante l’esposizione prolungata alla luce o per la presenza di squilibri gastro-intestinali. La semplice assunzione di maxi-dosi di integratori, senza il sostegno di un professionista specializzato, può, per assurdo incrementare le micro-carenze, per l’attivazione di meccanismi competitivi a livello di assorbimento. L’utilizzo di prodotti a concentrazione bilanciata (come, per esempio, Homocysteine Redux della Nutri-West Italia) possono ovviare parzialmente questo tipo di problemi.

Il professionista in Kinesiopatia® Osteopatica è in grado, attraverso il “Profilo Nutrizionale” kinesiologico, di identificare eventuali micro-carenze e combinazioni ottimali per favorire il miglior utilizzo dei nutrienti necessari; l’allentamento delle tensioni distrettuali, la riattivazione della perfusione ematica tessutale ottenibile con tecniche quali l’utilizzo dei Riflessi Neuro-Vascolari o la pratica del Cranio-Sacral Repatterning®, possono essere strumenti efficaci per permettere una migliore nutrizione cellulare e favorire la risoluzione degli squilibri metabolici dei tessuti.